Interleukin 1 beta

protein

Interleukin 1β (IL-1β), patří do rodiny Interleukin-1 cytokinů. Jedná se o protein produkovaný aktivovanými makrofágy ve formě pro-interleukin-1β. Ten je dále štěpen do své maturované formy pomocí kaspazy-1. IL-1β je důležitý pro modulaci zánětlivé odpovědi, indukci cyklooxygenázy-2 v nervové soustavě, proliferaci, apoptóze a diferenciaci buněk. Kombinace IL-1β a IL-23 indukuje v γδT buňkách produkci IL-17, IL-21 a IL-22. To naznačuje zapojení IL-1β v modulaci zánětlivé reakce [1][2]. IL-1β je produkován závisle i nezávisle na inflamazómu a váže se na stejný receptorový komplex jako IL-1α [3].

Klinický význam

editovat

Degenerativní onemocnění sítnice

editovat

IL-1 rodina cytokinů a produkce IL-1β je spojována také s poškozením sítnice a onemocněními, jako je například věkem podmíněná makulární degenerace, retinitis pigmentosa, diabetická retinopatie a glaukom. U pacientů s diabetickou retinopatií bylo zaznamenáno zvýšení produkce IL-1β, a proto se různé studie zaměřily na účinek inhibice tohoto cytokinu jako možnost terapie. U zvířecích modelů věkem podmíněné makulární degenerace byly nalezeny zvýšené hladiny IL-1β u poškozených buněk retinálního pigmentového epitelu sítnice a u buněk fotoreceptorů [4].

Karcinogeneze

editovat

Bylo ukázáno, že v některých typech nádorů hraje důležitou roli inflamazóm. Inflamazóm je cytózolický proteinový komplex aktivující zánětlivou reakci a tvorbu maturované formy IL-1β [5].

Roztroušená skleróza

editovat

Přítomnost IL-1β byla zjištěná u pacientů trpící roztroušenou sklerózou (chronické autoimunitní onemocnění centrální nervové soustavy, při kterém dochází k rozpadu myelinových pochev), není však přesně známo, kterými buňkami je u tohoto onemocnění produkován. Některé studie ukázaly, že léčba roztroušené sklerózy pomocí glatiramer acetátu nebo natalizumabu snížuje přítomnost IL-1β, případně jeho receptoru[3].

Reference

editovat
  1. IL1B interleukin 1 beta [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI. www.ncbi.nlm.nih.gov [online]. [cit. 2020-01-30]. Dostupné online. 
  2. SUTTON, Caroline E.; LALOR, Stephen J.; SWEENEY, Cheryl M. Interleukin-1 and IL-23 Induce Innate IL-17 Production from γδ T Cells, Amplifying Th17 Responses and Autoimmunity. Immunity. 2009-08, roč. 31, čís. 2, s. 331–341. Dostupné online [cit. 2020-01-30]. DOI 10.1016/j.immuni.2009.08.001. (anglicky) 
  3. a b LIN, Chih-Chung; EDELSON, Brian T. New Insights into the Role of IL-1β in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis and Multiple Sclerosis. The Journal of Immunology. 2017-06-15, roč. 198, čís. 12, s. 4553–4560. Dostupné online [cit. 2020-01-30]. ISSN 0022-1767. DOI 10.4049/jimmunol.1700263. PMID 28583987. (anglicky) 
  4. WOOFF, Yvette; MAN, Si Ming; AGGIO-BRUCE, Riemke. IL-1 Family Members Mediate Cell Death, Inflammation and Angiogenesis in Retinal Degenerative Diseases. Frontiers in Immunology. 2019-07-16, roč. 10, s. 1618. Dostupné online [cit. 2020-01-30]. ISSN 1664-3224. DOI 10.3389/fimmu.2019.01618. PMID 31379825. 
  5. MOOSSAVI, Maryam; PARSAMANESH, Negin; BAHRAMI, Afsane. Role of the NLRP3 inflammasome in cancer. Molecular Cancer. 2018-11-17, roč. 17, čís. 1. Dostupné online [cit. 2020-01-30]. ISSN 1476-4598. DOI 10.1186/s12943-018-0900-3.